一氧化氮在生物体中作用的研究

一氧化氮在生物体中作用的研究

一氧化氮电化学传感器不仅用与生物体中一氧化氮含量的检测，也广泛用于一氧化氮在生物体中的作用研究。1996 年，Faradji 等人[14]以镍卟啉/Nafion 修饰碳纤维电极作为一氧化氮传感器研究了基因缺乏的癫痫病老鼠中一氧化氮浓度的变化，当一定剂量的抗癫痫药物注入老鼠体中后，检测到一氧化氮的信号增加，这一定程度上说明一氧化氮具有抗癫痫的作用。

1998 年，Noiri 等人[15]用含有KCl/ 硝化纤维树脂透气膜修饰的Pt-Ir合金电极制备出一氧化氮传感器，建立了生物体内皮细胞一氧化氮释放量的检测方法，同时研究了内皮细胞转移中一氧化氮的作用。实验发现血管内皮生长因子(VEGF)可刺激一氧化氮从内皮细胞微脉管中释放出来，致使内皮细胞顺利转移。另一组关于受伤内皮细胞愈合实验发现，一氧化氮合酶抑制剂使VEGF刺激细胞转移的速度显著减慢。该实验结果表明一氧化氮在内皮细胞转移过程中起着重要的作用。

Yamauchi 等人[16]用一氧化氮敏感电极监测到谷氨酸盐作用于鼠脑层神经元所引发的一氧化氮含量的变化。同时发现，在鼠的培养过程中，当培养介质中加入谷氨酸盐或者L-精氨酸后鼠体内一氧化氮的浓度增加，而神经元死亡量增加。他们用MK-801(300 微米)和克他命（300 微米）预处理后，证明一氧化氮浓度增加和神经元死亡是由谷氨酸盐而不是L-精氨酸所引起的。

该实验结果说明刺激性的氨基酸盐诱导一氧化氮浓度增加从而导致神经元的死亡，即一氧化氮浓度增加可导致神经元的死亡。在出血性休克中短暂性肌缺血萎缩再灌注过程肝脏受损研究时[17], 一氧化氮电化学传感器检测到在肌缺血性萎缩再灌注过程中伴有各种一氧化氮合酶释放的一氧化氮信号的增加。说明一氧化氮对肝脏灌注后损伤具有恢复作用。

一氧化氮电化学传感器还用于猪冠状动脉和静脉中一氧化氮作用的研究[18]，结果证明一氧化氮在动脉中的作用远大于其在静脉中所起的作用。

一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。 　　一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢所起的作用。大脑通过周围神经发出信息，向会阴部的血管提供相应的一氧化氮，引起血管的扩张，增加血流量，从而增强勃起功能。在一些情况下，勃起无力是由于神经末梢产生的一氧化氮较少所致。“伟哥”能扩大一氧化氮的效能，从而增强勃起功能。 　　免疫系统产生的一氧化氮分子，不仅能抗击侵入人体的微生物，而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖，阻止肿瘤细胞扩散。